Коронавирус был синтезирован в американской лаборатории в 2015 году.

Оно и не заканчивалось ))

мало кто в этом мире в принципе представляет себе как всё это работает. все думают, что учёные это какие то сверхчеловеки, которые не ошибаются)) Или не подвержены заблуждениям и суевериям.
В школе изучают только верные и подтверждённые гипотезы известных личностей. Но за недостатком времени не изучают ошибочные суждения.
У великого и знаменитого может быть 100 ложных утверждений и одно годное, которое стрельнуло..

Вот Кох, открывший микобактерию туберкулеза… поначалу утверждал что от коровьего молока с тубиком нельзя заразиться… что погубило овердохуя жизней… Хотя тип умный, нобелевку получил… но в то же время и тупил нещадно.
Вот с чего ты взял, что вирусологи, не нашедшие следов искусственности … правы ?
Ты задавал себе хотя бы такой вопрос… а применяемые ими методы вообще позволяли это сделать ? А возможно ли в принципе отличить ГМО организм от не ГМО ? как? если ты ничего не знал об обоих…
Не, у вас всё просто… учёные сказали — вы поверили…

У меня видишь ли большой опыт по выявления пиздабольства так скажем.
если врачи говорят, что они чего то не нашли… это не значит, что этого нет… это значит, что не нашли…

Посмотри на свои руки… найди там бактерии… не найдёшь… Значит их там нет ?

следов вмешательства не нашли но и не нашли тот вирус с которым он предположительно скрестился.

Типы вирусных мутантов. В репродуктивных циклах вирусов зако­номерно появляются вирусные гибриды-мутанты [лат. mutation, изменение], по структуре и фенотипу отличающиеся от роди­тельского (дикого) типа, но имеющие его генетическую основу, и немутационные гибриды.
Термин «мутант» («тип», «штамм», «вариант») обозначает вирус, который отличается каким-то наследуемым признаком от родительского «дикого» вируса. «Дикий тип» ― это условное обозначение определенной популяции, которое обычно применяют к ней только в связи с исследуемой мутацией, например температуроустойчивость. При этом дикий тип может содержать иные мутации.
Штаммом называют различные дикие типы одного вируса, например штаммы Орсэй и Нью-Джерси вируса везикулярного стоматита. Термин «тип» является синонимом «серотип», который определяют по нейтрализации инфекционности (специфическими антителами), например серотипы реовируса 1, 2 и 3.
Различают спонтанную и индуцированную мутации вирусов.
Индуцированная мутация. Большая часть мутантов получена из популяций дикого типа, обработанных мутагенами, например, азотистой кислотой, гидроксиламином, алкилирующими агентами, ультрафиолетовым облучением.
Спонтанная мутация. Некоторые вирусы дают значительную долю мутантов при пассировании в отсутствии каких-либо мутагенов. Эти спонтанные мутации накапливаются в геномах вирусов и приводят к изменению фенотипа. В основе спонтанного мутагенеза лежит «оши­бочное» спаривание азотистых оснований, обусловленное существованием двух таутомерных [греч. tauto – те же самые, meros – часть] форм азотистых оснований. Во время реплика­ции вирусов спаривание правильного азотистого основания с основанием в таутомерной форме приводит к простой замене (транзиции) пурина на пурин или пиримидина на пиримидин. Скорости спонтанного мутагенеза в ДНК-геномах низки – 10-8–10-11 на каждый включенный нуклеотид. Например, для вируса оспы кроликов обнаружено менее 0,1 % спонтанных ts-мутантов. У РНК-содержащих вирусов скорость спонтанного мутагенеза значительно выше – 10-3–10-4 на каждый включенный нуклеотид. Для вируса везикулярного стоматита частота перехода к ts-фенотипу равна 1–5 %.

Появляющиеся мутанты, как правило, являются делеционными (лат. deletion, выпадение), т. е. утрачивающими определенный участок генома родитель­ского вируса. Вирусные частицы с таким дефектным геномом сохраняют свою активность, но для репликации и созревания нуждаются в продуктах вирусного генома родителя – обычно в структурных и неструктурных белках. Такой характер воспроиз­водства вирусов называют негенетическим типом взаимодейст­вия или односторонней комплементацией(дополнением); роди­тельский вирус, стимулирующий репродукцию мутанта, – виру­сом-помощником, а репродуцирующийся с его помощью му­тант – вирусом-сателлитом (спутником).
В соответствии с этим различают 4 класса вирусов-мутантов: 1) вирусы с условно дефектными геномами; 2) ДИ-частицы, т. е. дефектные интерферирующие; 3) интеграционные вирусы с де­фектными геномами; 4) вирусы-сателлиты.
Условно-дефектные вирусы несут мутантные геномы, де­фектные в определенных условиях. Среди них чаще всего встре­чаются температурочувствительные ts- и холодочувствительные tc-мутанты, мутанты по спектру хозяев и мутанты по морфоло­гии бляшек.
У ts-мутантов нуклеотидная последовательность в геноме изменяется таким образом, что образованный ими белковый продукт сохраняет функционально активную конформацию только при пермиссивной [англ. permissive, разрешающий] температуре около 36–38°С, а при более высокой непермиссивной температуре 39–42оС мутант становится нежизнеспособ­ным и прекращает развитие. Наоборот, tc-мутанты размножают­ся при более высокой, чем оптимальная, пермиссивной для них температуре.

Дефектные интерферирующие вирусы, или ДИ-частицы, представляют собой вирионы, у которых отсутствует некоторая часть геномной РНК или ДНК, но структурные белки остаются такими же, как у родительских вирусов. Репликация ДИ-частиц без родительских вирионов не происходит, но при совместном заражении клеток теми и другими она восстанавливается вследствие использования ген­ных продуктов дикого типа, которых они сами не вырабатыва­ют. Для ДИ-частиц родительский вирус с полно­ценным геномом является вирусом-помощником (хелпером). Название ДИ-частиц обусловлено тем, что утилизируя для своей репликации продукты генов хелпера, они вместе с тем угнетают репродукцию вируса-помощника, что в вирусологии называют интерференцией [лат. inter, взаимно и ferio, подавлять].
Интеграционные вирусы с дефектным геномом – это мутан­ты-типы (или виды) ретровирусов подсемейства онкорнавирусов, содержащие onс-гены [греч. oncoma, опухоль и англ. RNA – РНК], – прежде всего саркомные вирусы-гибриды, которые в процессе эволюции, как предполагают, приобрели клеточные onс-гены. Интегрируя с клеточным геномом, ДНК-транскрипты саркомных вирусов привносят в него onс-гены и, если они попа­дают под действие определенной регуляции клеток, после короткого латентного периода вызывают злокачественное их пе­рерождение.
Вирусы-сателлиты. Так же, как ДИ-частицы, они паразитируют на генных продуктах ви­руссов-помощников и часто интерферируют с ними, как, напри­мер, сателлит вируса некроза табака, полностью зависящий в своей репликации от одновременного заражения клеток табака его инфекционным вирусом-помощником.
Однако вирусы-сателлиты часто используют генные про­дукты неродственных им вирусов-помощников с негомологич­ными геномами.
Генетическое взаимодействие между вирусами. Различают два типа генетического взаимодействия между вирусами: комплементация и рекомбинация.
Комплементацией называют взаимодействие генных продуктов вируса в смешанных вирусных культурах клеток, которое приводит к увеличению выхода одного или обоих вирусов, в то время как их генотип остается неизменным.
Существует два типа комплементации:
1) неаллельная, или межгенная (наиболее типичная), при которой мутанты, дефектные по различным функциям, помогают друг другу в репликации, предоставляя функцию, дефектную у другого вируса;
2) аллельная, или внутригенная (наблюдается намного реже), которая происходит в том случае, если генный продукт, дефектный у обоих партнеров в разных доменах, образует мультимерный белок. Если такой белок состоит из субъединиц одного партнера, то он функционально неактивен, а если из субъединиц обоих партнеров, то он может принять функционально активную конформацию.
Вирус­ной рекомбинацией называют обмен генетическим материалом (отдельных участков и целых генов) между двумя вирусами с разными геномами или же вариантами одного и того же вируса, различающимися некоторыми структурными особенностями их генома. Вирус, в геноме которого при рекомбинациях произошло замещение-добавление определенного участка ДНК, называют вирусом-реципиентом (рекомбинантом).
Биологическое значение рекомбинаций: они не нарушают структуры вирусного генома (в отличие от мута­ций, они не летальны), а обновляют его или устраняют имеющиеся повреждения, обогащают при этом ге­нетический фонд вирусов и вносят существенный вклад в их эволюцию.
Внутримолекулярные рекомбинации у вирусов реализуются механизмом разрыв-воссоеди­нение, а у РНК-вирусов с сегментированным геномом – пере­мешиванием генов.
Среди генетических рекомбинаций ДНК-вирусов выделяют рекомбинации:
1) между двумя дикими типами вирусов с интактными (лат. intactus, нетронутый), т. е. полными, геномами. Рекомбинации между дикими типами могут быть межгенны­ми с передачей генов и внутригенными с обменом отдельных участков гена. При этом образующийся вирус-рекомбинант на­следует свойства обоих типов вирусов;
2) между диким типом и его мутантным вариантом. Формирование рекомбинантов происходит на основе мутантов. В частности, рекомбинация между интактным геномом дикого типа и де­фектным геномом его мутанта устраняет повреждение в результате скрещивания полно­го и дефектного геномов вирусов – перекрестная, или кросс-реактивация. Так как при этом восстанавливается утраченный признак (маркер), то ее нередко именуют феноменом «спасения маркера»;
3) между вариантами мутантов дикого типа вируса. Формирование рекомбинантов происходит на основе мутантов. Также наблюдается реактивация повреж­дений геномов, но так как ее эффективность всецело зависит от количества и тесного кооперативного взаимодействия между рекомбинирующими вирусами, то ее называют не пере­крестной, а множественной реактивацией.
В рекомбинационном процессе между вирусами, имеющими полный сегментированный геном, происходит перетасовка (пе­ресортировка) их фрагментов и образование рекомбинантов, со­держащих родственные, но не свойственные для дикого типа ге­ны, например, гены гемагглютининов и нейраминидаз других сероваров вируса гриппа типа А.
Таким образом, в клетке, зараженной смешанной культурой родственных вирусов с интактными генами, возникают вирусы-рекомбинанты и реассортанты, а при одновременном ее инфи­цировании диким типом с его мутантом или несколькими му­тантами-реактивантами.
Генетического взаимодействия между биологически и эволюционно далекими вирусами в природе не происходит вслед­ствие их высокой специфичности по спектру клеток-хозяев и интерференции, т. е. в естественных условиях из гетерогенных вирусных геномов гибридов не возникает.

НравитсяНравится